服務熱線
18217752821
更新時間:2016-02-17
點擊次數:1427
脂肪變性是一種特殊的疾病,即機體不能適當地合成或消除機體的甘油三酯導致的疾病,該疾病會引發(fā)細胞內部脂質的異常積累,隨后就會引發(fā)脂肪性肝炎,主要表現為肝臟中炎癥和脂肪的堆積,脂肪肝在酗酒者中很常見,同時在糖尿病及肥胖個體中也非常常見,zui終脂肪肝會引發(fā)危及生命的肝硬化發(fā)生。
zui近,一項來自Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究報告中,研究人員發(fā)現,利用成纖維細胞生長因子1(FGF1)治療或許是脂肪重塑過程的關鍵因子,缺失FGF1的小鼠往往會表現出嚴重的糖尿病表型,同時也會增加脂肪組織的炎性及纖維化程度。
FGF1是由FGF1基因編碼的一種特殊蛋白,其會促進細胞分裂并且表達很多潛在的細胞生存特性,該蛋白家族主要參與包括細胞生長、胚胎發(fā)育及組織修復等一系列機體功能的發(fā)揮;本文研究中研究者對小鼠的兩種不同細胞系進行了研究,即瘦素缺失的小鼠和飲食膽堿不足的小鼠,前者小鼠會通過過度飲食發(fā)生脂肪變性,后者小鼠則會因肝臟中脂肪破碎發(fā)生脂肪變性。
研究者發(fā)現,FGF1會對瘦素缺失的小鼠產生明顯的抗脂肪變性效應,此外在這些小鼠機體中,FGF1會抑制肝臟炎癥的發(fā)生,脂肪變性通常會發(fā)展成為嚴重的脂肪性肝炎,然而在這小小鼠中觀察的抗脂肪變性效應在飲食膽堿不足的小鼠中是*不存在的。在機體代謝疾病不存在的情況下,膽堿缺乏會引發(fā)脂肪變性,研究者總結道,FGF1的抗脂肪變性效應依賴于機體的分解代謝通路,而該通路在膽堿不足的小鼠中是缺失的,因此這兩種類型小鼠的差異就可以通過機體肝臟中脂質的帶狀分布來進行區(qū)分,脂質分區(qū)對于肝臟中有效區(qū)分不同的代謝通路非常關鍵。
FGF1可以在*不依賴于其對脂肪肝效應的前提下抑制肝臟炎癥,本文研究發(fā)現,rFGF1可以有效抑制兩種類型小鼠機體的肝臟炎癥。zui后研究者表示,本文研究對于有效開發(fā)治療非酒精性肝臟疾病的新型療法提供了很好的思路和意義,也對于以rFGF1為靶點開發(fā)的新型個體化療法帶來了希望。